Ból jest zjawiskiem subiektywnym i emocjonalną reakcją, potrzebnym aczkolwiek nieprzyjemnym doświadczeniem. Pojawia się, kiedy Twój mózg rejestruje zaistniałe lub potencjalne zagrożenie uszkodzenia tkanek. Gdy przypadkowo nadepniesz na ostry przedmiot, ostrzeże Cię o niebezpieczeństwie i szybko podniesiesz nogę. Ból jest informacją, która spełnia najczęściej korzystną funkcję. Mózg przetwarza komunikaty ostrzegawcze wysyłane z receptorów ciała i decyduje jakie niezbędne działania organizm powinien podjąć w celu zapobieżenia dalszemu uszkodzeniu tkanek. System ten ma zasadnicze znaczenie dla przetrwania i związany jest z odczuwanym bólem ostrym. Informacja o bólu wysyłana jest tylko z tkanek, które są nocyceptywnie unerwione czyli posiadają receptory rejestrujące ból. Wśród nich nie znajdują się tkanki tj.: mózg, rdzeń, zdrowa chrząstka stawowa, wewnętrzna część dysku i łąkotek.
Źródłem bólu mogą być również struktury nerwowe (tj. nerwy obwodowe, sploty, korzenie), narządy wewnętrzne oraz stan zapalny i związane z nim zmiany chemiczne. Ból nie jest dobrym wskaźnikiem stopnia uszkodzenia tkanek. Nawet przy ostrym bólu, nie występuje związek między skalą uszkodzenia a odczuciem bólu. Dotyczy to szczególnie pacjentów z chronicznym bólem.
Ból przewlekły zwykle nie spełnia żadnej roli biologicznej. W oparciu o obecną wiedzę medyczną nie można w pełni wyjaśnić złożoności zjawiska bólu przewlekłego. Ilekroć się zranisz, uszkodzenie tkanek aktywuje kaskadę zdarzeń, prowadzących do powstania stanu zapalnego. Zapalenie pomaga promować gojenie tkanek. Każda tkanka potrzebuje innego czasu by doszło do wygojenia. Oczekujemy, że w związku z tym ból zmniejszy się z czasem. Powstaje pytanie: dlaczego niektórzy pacjenci zgłaszają dolegliwości bólowe trwające przez miesiące lub lata? Dlaczego często wzrastają one z czasem i nie mają odniesienia do czasu trwania procesu gojenia? Nie ma prostej odpowiedzi na te pytania.
Najnowsze badania wykazały, że u osób z przewlekłymi dysfunkcjami narządu ruchu zachodzą strukturalne i funkcjonalne zmiany w centralnym systemie nerwowym (mózg i rdzeń). W czasie przejścia bólu z fazy ostrej w przewlekłą, mózg poddawany jest dużej zmianie w jego aktywności. Zmiany te odzwierciedlają adaptacyjny, neurofizjologiczny proces zachodzący w wyniku wstępujących bodźców bólowych ze struktur narządu ruchu do rdzeniowych, podkorowych i korowych obszarów. Początkowo są one korzystne, ze względu na funkcję ochronną przed dalszym uszkodzeniem struktur mózgu. W przewlekłym stanie mogą się utrzymywać i zwykle są zaangażowane w rozwój i utrzymanie przewlekłych objawów. Jednym z mechanizmów, który to tłumaczy jest ten, w którym ośrodkowy układ nerwowy ( oun: mózg i rdzeń nerwowy) staje się z czasem bardziej czuły, staje się zbyt dobry w tym co robi. Może to prowadzić do sytuacji w której:
1.Neurony w rdzeniu kręgowym stają się bardziej wrażliwe i bardziej wydajne w wysyłaniu komunikatów ostrzegawczych z tkanek do mózgu. Wyolbrzymiają tym samym komunikat o niebezpieczeństwie, który odbiera mózg.
2. Obszar reprezentacji dla uszkodzonego regionu ciała w mózgu jest powiększony. Jest to adaptacja do stale utrzymującego się bólu. Mózg poświęca dużo więcej uwagi uszkodzonemu obszarowi.
3. Zjawisko rozmazywania, które może występować w zewnętrznej korze mózgu. Skutkuje to nakładaniem się obszarów mózgu przeznaczonych do pewnych obszarów ciała. Tym samym może powodować wrażenie, że ból rozprzestrzenia się na sąsiadujące części ciała.
4. Negatywne myśli („coś jest ze mną poważnie nie tak”, „nic nie mogę zrobić, żeby pozbyć się bólu”) mogą działać jak impulsy nerwowe.
Neuroplastyczne zmiany w różnych obszarach oun mogą wyjaśniać przejście objawów ostrych w przewlekłe. Mogą wyjaśniać dlaczego niektóre osoby wciąż odczuwają ból pomimo braku strukturalnych uszkodzeń oraz dlaczego niektórzy z bólem przewlekłym nie reagują na postępowanie fizjoterapeutyczne. Ponadto, niektóre badania wykazały, że aktywność mózgu związana z subiektywnym postrzeganiem bólu przewlekłego może być odmienna od aktywności dla bólu ostrego. Zaobserwowano, że aktywność mózgu we wczesnej fazie bólu ostrego jest ograniczona do regionów zaangażowanych tylko w ten ból. Z kolei ból przewlekły związany był z regionami odpowiedzialnymi za emocje. Można stwierdzić, że postrzeganie bólu np. pleców u osób żyjących z tym stanem przez kilka lat, angażuje przede wszystkim emocje. Patrząc w ten sposób na zjawisko powstawania bólu przewlekłego dochodzimy do wniosku, jak ważną rolę pełnią komponenty naszego życia emocjonalnego.
Istotne kwestie dla fizjoterapii
Ostry ból i uszkodzenie tkanek wyłączają aktywność niektórych mięśni, które pełnią ważną funkcję w kontroli motorycznej stawów oraz utrzymaniu ich stabilności. Dotyczy to szczególnie mięśni głębokich. Pełnią one ochronną funkcję i ograniczają niepożądany ruch w stawie. Podejmowanie technik terapeutycznych, których celem nie jest wyłączenie bólu lub w wyniku, których następuje dodatkowa jego aktywacja, uniemożliwia aktywację tych mięśni. Może to prowadzić do tworzenia się przewlekłości objawów. Co więcej, w przypadku ostrego bólu, ważne jest by pierwsze kroki poczynione w czasie fizjoterapii były podejmowane w celu redukcji odczuć bólowych i wyciszenia efektów stanu zapalnego.
Praca z bólem stale włącza input, czyli przesyłanie informacji o bólu od receptorów do ośrodków nerwowych. Oznacza to, że jest on ciągle przetwarzany. Tym samym może wpływać na zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Ważnym elementem pracy z pacjentem cierpiącym z powodu bólu przewlekłego jest zachęcenie go do aktywnego udziału w procesie fizjoterapii. Ma to na celu przerwanie zmian zachodzących w układzie nerwowym i zahamowanie odczuwanych dolegliwości.
Lipiec 2016 Autor: KD
Źródła:
1 „Ból: Podręcznik dla terapeutów”, J.Strong, A.M.Unruh,A. Wright, G.D.Baxter
2 “Is neuroplasticity in the central nervous system the missing link to our understanding of chronic musculoskeletal disorders?”, Pelletier R et al. BMC Musculoskelet Disord (2015)
3 „Shape shifting pain: chronification of back pain shifts brain representation from nociceptive to emotional circuits.”, Hashmi JA, Baliki MN, Huang L, Baria AT, Torbey S, Hermann KM, Schnitzer TJ, Apkarian AV. Brain. Wrzesień 2013
4 „Why am I in Pain?”, Diane Lee, www.dianelee.ca